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新たな"エピジェネティックがん治療"開発へ

遺伝子の塩基配列変化を伴わない、DNAメチル化に代表される塩基配列の化学修飾様式(エピジェネティックス)の異常が、発がんに重要な役割を果たしていることが明らかになりつつあります。私達は、現在までに、家族性大腸腺腫症のモデルマウスを用いて、DNAメチル化異常が大腸がんの進展に重要な役割を果たすことを示してきました。最近の研究から、DNAメチル化異常は細胞分化異常を介して大腸発がんに促進的に働くことが明らかとなり、がん細胞におけるエピジェネティック異常と細胞分化異常との関連が示唆されています。本研究室では、iPS細胞作製技術を用いて、がん細胞のエピジェネティック異常をリセットすることを試みます。まずは、がん細胞のエピジェネティック状態をiPS細胞作製技術により、積極的に変化させます。がん細胞において、遺伝子配列異常とエピジェネティック状態との解離をもたらすことにより、がん細胞の生物学的特徴がどのように変化するのかを検討し、がん細胞におけるエピジェネティック異常の意義を明らかにしたいと考えています。さらには、エピジェネティック状態強制変化後のがん細胞のエピジェネティック修飾変化を解析することで、がんにおけるエピジェネティック異常の起源を同定し、その知見を新たな"エピジェネティックがん治療"開発へと発展させることを目指しています。

細胞初期化と発がんの関連解明

がん細胞リプログラミングによるがんエピジェネティック異常の意義解明とエピジェネティックがん治療開発

細胞初期化過程におけるエピゲノム制御機構の役割
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