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2009年8月10日

がん抑制遺伝子によるiPS細胞の樹立抑制メカニズム解明 Natureに報告

山中伸弥教授(京都大学物質-細胞統合システム拠点iPS細胞研究センター/同再生医科学研究所)らの研究グループは、このたび、がん抑制遺伝子p53の発現抑止により、4因子(Oct3/4, Klf4, Sox2, c-Myc)のレトロウイルス導入でマウスiPS細胞の樹立効率が20%に、c-Mycを除く3因子の場合でも10%に改善することを確認しました。

またp53の発現抑制でレトロウイルスを用いたヒトiPS細胞、プラスミドを用いたマウスiPS細胞の樹立効率がともに改善しまた。さらに、p53遺伝子を欠損させた場合は、終末分化したTリンパ球(T細胞)からもマウスiPS細胞を樹立できました。網羅的遺伝子発現解析(マイクロアレイ解析)により、マウスとヒトで共通のp53関連遺伝子を同定し、それらの機能解析を行うことにより、p53-p21経路が、細胞のがん化抑制のみならず、iPS細胞樹立においても抑制弁として機能していることがわかりました。

この研究成果は、iPS細胞とがん研究の接点を提示するのみならず、p53遺伝子の効果的な発現制御により、様々な患者さんからより確実にiPS細胞を樹立する技術開発に寄与するとことが期待されます。

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